Site Rengi

Göz Tembelliğinin (Ambliyopi) Tedavisi Nedir?

Göz Tembelliğinin (Ambliyopi) Tedavisi Nedir?

Göz Tembelliğinin (Ambliyopi) Tedavisi Nedir?
13.11.2021
36
A+
A-

Göz Tembelliğinin (Ambliyopi) Tedavisi Nedir?

Ambliyopi, halk arasında göz tembelliği olarak da bilinen göz hastalığı. Yunanca “donuk göz” anlamına gelen “ambliyopi” çocukluğun erken döneminde beklenen sağlıklı görme gelişiminin sağlanamaması durumudur. Küçük yaşlarda ortaya çıkan, gözün bir tanesinin net görememesinden kaynaklanan bir hastalıktır. Günümüzde 55 yaşa kadar tedavisi mümkündür. Görmenin gelişimi bebeklik çağında başlar. Bu dönem içinde en kritik dönem ilk 6 ay olmakla birlikte görme gelişimi ilkokulun ilk yılları (7-8 yaş) boyunca devam eder. İki göz arasındaki numara farkı veya ışığın ağ tabakaya (retinaya) düşmesini engelleyen herhangi bir neden gözün sağlıklı görme gelişimine engel olur. Bir göz iyi görürken, diğeri aynı kalitede göremez. Bu durumunda az gören göze ambliyopik göz (tembel göz) adı verilir. Ambliyopi genelde tek gözde görülür. Toplumda sıklığı %2-3’dür.

Göz Tembelliği (Ambliyopi) Belirtileri : Ambliyopiyi fark etmek çok kolay değildir. Çocuk bir gözünün güçlü diğerinin ise zayıf olduğunu farkında olmayabilir. Aile de çocuğun gözünde şaşılık ya da bariz bir anormallik yoksa bozukluğu anlayamaz. Bu nedenle çocukluk çağında rutin göz muayenesi son derece önemlidir.

Göz Tembelliği (Ambliyopi) Tanısı : Ambliyopi her iki gözün test edilmesiyle ve iki göz arasında görme farkının bulunmasıyla teşhis edilir. Küçük çocuklarda görmeyi değerlendirmek zor olduğundan, doktor çocuğun bir gözü kapalıyken diğer gözüyle nesneleri nasıl takip ettiğini değerlendirir. Göz doktoru bebeğin bir gözü kapalıyken nesnelere verdiği tepkileri ölçen farklı testler kullanır.

Göz Tembelliği (Ambliyopi) Tedavisi : Tedavide yapılması gereken numaralı gözlüklerle çocuktaki odaklanma hatasını yani kırma kusurunu düzeltmektir. Çoğunlukla gözlük tek başına yeterli olmaz; beraberinde kapama tedavisi uygulanır. Burada amaç çocuğun ambliyopik gözünü mutlaka kullanmasını ve fiksasyona zorlamasını sağlatmaktır. Bu farklı yollarla sağlanabilir. En yaygın ambliyopi tedavisi çocuğun güçlü olan gözünü belli saat periyodlarında kapatarak diğerini kullanmaya teşvik edilmesidir. Kapama süresi ve kapama tedavisinin uzunluğu doktor tarafından belirlenir ve bazen bu tedavi yıllarca sürebilir. Ambliyopi ayrıca özel atropin içeren göz damlaları damlatarak veya gözlük uygulayarak sağlam gözde bulanık görme oluşturularak tedavi edilebilir.

Göz Tembelliği (Ambliyopi) Nedir?

Tanımı: Erken çocukluk döneminde anarmol görsel deneyimlere bağlı gelişen nörolojik ve nöroanotomik değişikliklerdir. Görme keskinliği açısından en iyi optik düzeltmeyle iki göz arasında iki veya daha fazla logMAR görme keskiınliği farkı olmasıdır.

Prevelans: Toplumun %1.6 – %3.6’sını etkilediği tahmin edilmektedir. Ailelerin sosyo ekonomik yapısı ve okul öncesi tarama ve tedavi hizmetleri prevelansı etkilemektedir.

Etyopatogenez: Ambliyopinin patolojisini anlamak için konfüzyon, diplopi, süpresyon mekanizmalarının bilinmesi gerekir. B.O.G. olan kişilerde bir gözde kayma ortaya çıkarsa konfüzyon ve diplopi oluşur. Konfüzyon: klinikte çok nadir görünür. Farklı hayallerin retinaların birbirlerine uyan bölgelerine düşmesi olarak tarif edilir. İki cisim birbirinin üstünde gibi algılanır. Diplopi: aynı hayalin retinanın farklı bölgesine düşmesiyle çift görmenin ortaya çıkmasıdır. Süpresyon: organizma savunma mekanizması olarak semptompları ortadan kaldırmaya çalışır. Bu şekilde süpresyon gelişir.———-Patalojide kesin yargıya varmak için elektrofizyolojik metodlar önem kazanmıştır (objektif olmaları nedeniyle). Optik sinirin kiazmada çaprazlaştığının gösterilmesiyle ambliyopinin görme yollarında olduğu fikri ağırlık kazanmıştır.

Ambliyopnin etyopatogenezi: Collin Blakemore (1974) kedilerde kritik periyodun 14 hafta olduğunu ifade etmiştir. Ingram ve ark. (1977) Collin Blakemore’un çalışmasını doğrulamıştır. Hubel-Wiesel (1962) görme korteksinde farklı nöron gruplarının sorumlu olduğunu göstermiştir. Hubel-Wiesel (1970) birkaç gün kapamayla CGL ve yapısal değişiklik olduğunu göstermiş. www.ilginize.com Blakemore ve arkadaşları 1975’te bunu doğrulamışlar. Pollack ve ark. (1978) retina ganglion hücrelerinin iki grup olduğunu X ve Y hücreleri olarak adlandırmışlardır. İkeda (1979) yaptığı bir çalışmada X hücrelerinin uyarılmamasının ambliyopiye neden olduğunu göstermiştir. Sherman (1979) retina ve lateral genikulat nükleustaki X ve Y hücrelerin birbirine çok benzediğini göstermiştir. Von Noorden (1979) “çeşitli ambliyopinin ortaya çıkış mekanizması aynıdır, tedavisi sonunda hücreler tekrar fonksiyon kazanmalıdır” demektedir.——-Özet olarak: bu çalışmalar neticesinde görme yollarında birtakım kanalların mevcudiyeti, ambliyopide görme korteksindeki hücrelerde fonksiyon kaybı olduğu ve hissopatolojik olarak hücrelerin hacimlerinin küçüldüğü gösterilmiştir.

Ambliyopide nörofizyolojik ve nöroanatomik anamoliler: Maymunlarda yapilan ambliyopi deneylerinde; ilk büyük anomali daha çok magnoselüler nöronlardan ziyade parvaselüler nöronlarda bulunmuştur, deprivasyonun en hassas olduğu nöronlar temporal yarı retinadan çıkan nöronlarda olduğu görülmüştür, deprivasyondan oluşan büyük kayıplar görme korteksi seviyesinde görülmüştür.

Beyin görüntüleme: PET, fMRI, MEG kullanılabilir.Hem MEG hem fMRI çalışmaları ekstrasitriat kortekste şekil algılamanın disfonksiyonel olduğunu ortaya koyan deliller sunmaktadır.

Kritik period: Çocukların ambliyopi gelişimine en duyarlı oldukları dönem hayatın ilk 2-3 yılıdır. Genellikle 18 ay olduğu kabul görmektedir. 6-7 yaşa doğru tedricen azalma göstermektedir.

Sınıflandırma:

Etyolojiye göre klinik sınıflandırma: strabismik, retraktif [anizometropik, bilateral ametropik, astigmatik (meridyonel)], deprivasyon, organik, idiopatik.

1-Strabismik ambliyopi: Genelikle tek taraflıdır. Kayan gözün foveasından kaynaklanan görsel uyarının retinokortikal yollardaki inhibisyonu neden olur. Görme keskinliğinin düşük olmadığı olgularda bile binoküler görme bozulmuştur. Kayan gözde süpresyon gelişir.

2-Retraktif ambliyopi: Santral görme işlemlerinin normal gelişimini engelleyen asıl faktör görüntüdeki bulanıklıktır. Santral görme azalmıştır. Kontrast duyarlılık da azalmıştır. Anizometropi optik olarak düzeltildikten sonra ortaya çıkan anizokoniada amliyojeniktir ve füzyon gelişimine engel olabilir. Ambliyopinin derecesi anizometropinin derecesiyle uyumludur. Anizohipermetropi anizomiyopiye göre daha amliyojeniktir.

3-Deprivasyon ambliyopisi: Retinaya hayal düşmesine engel olan (konjonital katarakt, konjonital pitozi) durumlarda ortaya çıkar. Görme kaybının ne kadarının ambliyopiye neden olduğu ancak patolojinin ortadan kaldırılması ve optik düzeltme sağlandıktan sonra ortaya çıkar. Unilateral olgularda bilateral olgulara göre daha derindir. Görme aksını tamam kapatmayan lezyonların varlığında hasta konpensatuar baş ve bakış pozisyonları ile görme sağlanmaya çalışabilinir.

4-Organik ambliyopi: Konjenital kornea opasiteleri vardır. Erken dönemde kazanılmış optik sinir ve retina hastalıkları olabilir. Konjenital nistagmus vardır. Organik ambliyopi ile birlikte fonskiyonel ambliyopinin olabşleceği unutlmamalıdır. Refraksyon kusuru düzeltilip kapama tedavisi verilmeldir.

5-İdiopatik ambliyopi: Amliyojenik faktörlerin, klinik organik sorunların olmamasına rağmen bir gözde görme keskinliğinde azalma vardır. Bu azalma tedavi ile geri döndürülebilmektedir. Ambliyopik gözde genellikle foveal supresyon bulunmaktadır. Görme gelişiminin kritik periodunda geçici anizometropi veya astigmatizmanın neden olabileceği ileri sürülmektedir.

Risk faktörleri: Strabismus varlığı 14,7 kat riski arttırır. Oblik astigmatizma varlığı 14,5 kat riski arttırır. 1-4 yaş arası artan astigmatizmanın 6,7 kat riski arttırır. 1 yaşında >3,5D hipermetropinin 3,8 kat riski arttırır. 1 yaşında anizometropinin 3,7 kat riski arttırır. Kurala uygun astigmatizma 3,1 kat riski arttırır.

Klinik özellikler ve tanı yöntemleri: Görme keskinliklerinde azalma vardır. Kontrast duyarlılık ve uzaysal lokalizasyon yeteneğınde azalma vardır. Crowding fenomeninin belirginleşir. Ağır ambliyopide hafif RAPD defekti vardır. Sakkadik amblitüdlerde azalma, pursuit haraketlerde bozulma vardır. Akomodasyon normal olmasına karşın akomodatif amblitüd düşüktür. BOG, streopsis, hareket algılanması bozulmuştur.

Tedavi:

Amaç: ambliyojenik faktörün ortadan kaldırılması, ambliyop göze mümkün olan en kısa sürede en net foval görüntünün sağlanması,fiksasyon yapan gözün görme olayındaki etkinin kaldırılması (kapatılması), az gören gözün kullanımaya zorlanması amaçlanır.

Tedavi seçenekleri: kapatma, farmakolojik ve/veya optik penelizasyon, medikal tedavi, pleoptik tedavi, CAM tedavisi.

Optik düzeltmenin rolü: PEDİG çalışmaları sonucuna göre; en iyi optik düzeltme yapılmalı, refraktif adaptasyona olanak sağlanmalı, ek tedavi görme sağlanamadığı dönemde başlanmalı.

Kapatma tedavisi dozu ne kadar olmalı: Ciddi ambliyoplarda 6 saat/gün ile tam gün yapılır. Orta ambliyoplarda 2 saat/gün ile 6 saat/gün yapılır. Kapama dozları karşılaştırıldığında görme eşit etkinliğe sahiptir. Tedaviye yanıt alınmazsa süreler arttırılır.

Kapatma mı yapılmalı atropin penelizasyon mu yapılmalı: Randomize konrollü prostektif çalışmalar anazometropik veya şaşılığa bağlı orta derecede ambliyopide hem kapatma (en az 6 saat/gün) hem de günlük 1 damla %1’lik atropin tedavisi eşit başarıya sahiptir. Kapatmada hızlı artış olmakta, ulaşılan son görme ikisinide de aynı,aile sorgulamasında penalizasyona uyum uygulanabilirlik daha kolay olduğu,BOG kazanım açısından farklılık tespit edilmemştir. Not; yani başlangıçta orta ambliyopide kapatma veya penalizayon önerilebilir. Seçilen yöntem başarısız olursa diğer tedavi yöntemine geçilebilinir.

Atropin tedavisi: Tedavi sıklığı: günlük 1 damla ve sadece hafta sonları 1 damla uygulama (görme artışı açısından farklılık yok). Tedavi nasıl sonlandırılmalı: maksimum cevap alındıktan sonra 6 saat ve üzeri kapatma yapanlarda azaltma yapılarak kesilmeli yoksa rekürens riski 4 kat daha fazla olabileceği gösterilmiştir. Maksimum cevap alındıktan sonra 2 saat/gün ile idame tedavisi önerilmektedir.

Tedavi sonuçları kalıcı mı: Tedavi kesildikten sonra elde edilen görme keskinliğinde düşme olasılığı vardır (fikse eden gözden inhibitör etkinin sürüyor olması). Prospektif çalışmalarda olguların ¼’ünde 1 yıl sonra veya 1 yıl içinde regresyon görülmektedir. Regresyon için risk faktörü 1.5D’nin üzerinde hipermetropik anezometropinin birlikte olması belirtilmektedir. Kapatma ve penelizasyon tedavisinin kesilmesinden sonra çocuklar en az bir yıl yakın aralıklarla daha sonra senelik olarak izlenmelidir. Risk altındaki çocuklarda daha iyi gören gözüne optik penalizasyon yaptırılarak ambliyopik gözün fiksasyonun sürdürmesi sağlanabilir.

Yaşın tedavi üzerine etkisi: 7-12 yaş arasındaki çocuklarda orta ve ciddi ambliyoplarda (önceden tedavi görsün veya görmesin) optik düzeltme yapılanlarda %25. Beraberinde kapatma tedavisi ile desteklenenlerde %53 oranında artış sağlanmıştır. 13-17 yaş arasındaki olguların tedavi görmemişse iyi sonuç alınmakta olguların %23’ü tedaviye yanıt vermektedir (tedavi sonrası kazanılan görmenin kalıcı olup olmadığına dair çalışmalar devam etmektedir).

Tedavinin yan etkileri: Kapatma tedavisi: fiksasyon yapan gözde ambliyopi riski(geçici ve insidansı düşük), ciltte iritasyon görülebilir. Atropin tedavisi: yüzde kızarma, ışığa hassasiyet, konjonktival iritasyon, baş ağrısı.

Tedaviye yanıt: Kanıta dayalı randomize çalışmalarda 6 ay içinde görme keskinliğindeki artışın önemli bir kısmının ilk 5 hafta içinde gerçekleştiğini ve ilk 6 ayın belirli olduğu belirtilmektedir. İlk 5 hafta kapama ile penalizasyona göre daha hızlı yanıt alındığı,farkın 16. haftadan sonra azaldığı ve 2. yılda klinik olarak farkın önemsiz olduğu görülmektedir. Uzun dönem takip bildiren çalışmalarda ambliyopik gözlerdeki artış %63-%83 arasında olduğu bildirilmektedir.

Tedaviye uyum: Yanıt alınmamasının ve başarısızlığın en önemli nedenlerindendir. Tedavi süresi arttıkça, sosyo ekonomik düzey azaldıkça tedaviye uyum azalmaktadır. Uyum sağlanmasında ebeveyinlerin motivasyonu ve tedavinin önemini kavramaları çol önemlidir.

Medikal tedavi: 1871 yılında sitriktin lokal ve sistemik olarak kullanılmış. 1957’de nikotinik asit ve oksijen kullanılmış. 1991 yılında levodopa kullanılmış. 1995de levodopa ve karbidopa kullanılmış. 1 yıllık izlemede %83-%100 regresyon görülmüş, %39’unda başlangıç görmelerinde daha kötü görmeye sahip olmuşlar. Bulantı, kusma, davranış değişiklikleri gibi ciddi sistemik yan etkilerinden dolayı uygulananabilirliği sınırlı kalmıştır. 1992de sitikolin kullanılmış. Günde 500mg 2 kere İ.M. olarak kullanılması ve kapatma tedavisiyle desteklenmesi önerilmektedir.

CAM tedavisi: Ambliyop gözün 7 dakika yavaş dönen yüksek kontrastta değişik uzaysal frekansda siyah beyaz gratingler ile uyarılması prensibine dayanır. Amaç görme sistemindeki fonksyonlarını kaybetmiş kortikal nöronların uyarılması ve tekrar fonksiyon kazanmasıdır. Tedavi sırasında hastanın normal gözü kapatılır. Hastanın ambliyopik gözü uyarılır.

Pleoptik tedavi: Bangerter tarafında geliştirilen bir yöntemdir. Pleptefor denilen bir alet ile tedavi yapar. Ekzantrik fiksasyonlu ambliyopların tedavisinde kullanılır. Cüppers ise eütoskop denilen aletle ekzanrik fiksasyonlu ambliyopiyi tedavi etmeye çalışmıştır. Tarihsel önemi vardır. Pratik olmaması nedeniyle yer almaz.

YORUMLAR

Henüz yorum yapılmamış. İlk yorumu yukarıdaki form aracılığıyla siz yapabilirsiniz.